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品牌:原鑫生物
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人花生四烯酸(AA)elisa試劑盒觀察E.coli質粒表達重組人乙酰膽堿(human acetylcholine receptor, H-AChR)γ亞單位免疫誘導HLA-DQ8轉基因小鼠眼肌型實驗性自身免疫性重癥肌無力(ocular experimental autoimmune myasthenia gravis, oEAMG)模型的建立并探討oEAMG模型的特點,明確乙酰膽堿受體抗體(acetylcholine receptor antibody, AChR-Ab)在oEAMG發(fā)病機制中的作用和特點。 方法:HLA-DQ8轉基因小鼠27只,隨機平均分成H-AChR γ亞單位免疫組,E. Coli.提取物免疫組,CFA免疫組,用乳化于CFA的重組H-AChR γ亞單位,或E. Coli提取物,或純CFA分別于0,30,60天免疫。次免疫后,每周進行一次小鼠眼部和全身癥狀評估,小鼠肌肉握力測量,實驗結束前進行小鼠前庭眼反射檢測。


人花生四烯酸(AA)elisa試劑盒與CFA免疫組相比,H-AChR γ亞單位免疫組小鼠EOM和LM的AChR α, γ和ε亞單位mRNA轉錄水平顯著增高,有統(tǒng)計學差異(P均0.05)。 結論:H-AChR γ亞單位免疫能誘導oEAMG和gEAMG的發(fā)生與發(fā)展,細胞免疫、體液免疫和補體等多種機制參與其發(fā)病。 目的:觀察H-AChR ε亞單位免疫原性在眼肌型重癥肌無力發(fā)病機理中的作用,進一步探討AChR亞單位誘導產(chǎn)生的自身免疫反應與oMG和oEAMG的關系。 


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